Según la Asociación Americana de Hiperlexia (2001), Un niño puede ser diagnosticado con este síndrome si posee las siguientes características básicas:
· Una precoz habilidad para leer, más allá de lo que podría esperarse para su edad.
· Desarrollan una intensa fascinación por letras o números.
· Muestran una significativa dificultad en comprender el lenguaje hablado.
· Muestran dificultades en sus habilidades sociales, en socializar e interactuar apropiadamente con personas.
Podrían además mostrar:
· Aprenden el lenguaje oral de formas peculiares, mostrando ecolalia, memorizando las oraciones sin comprender su significado, o con reversión pronominal.
· Raramente inician conversaciones.
· Muestran una intensa necesidad de mantener rutinas, tienen dificultad con las transiciones y muestran conductas rituales.
· Hipersensibilidad auditiva, olfatoria o táctil.
· Conductas autoestimulativas.
· Miedos inusuales específicos.
· Desarrollo normal hasta los 18 meses, luego hacen una regresión en su desarrollo.
· Memoria auditiva y visual desarrolladas.
· Dificultad para contestar a encabezadores (¿Dónde?, ¿Cómo?, ¿Cuándo? etc.).
· Piensan de forma concreta y literal, muestran dificultad con conceptos abstractos.
· Audición selectiva, parecen sordos.
Habilidad Lectora Precoz.
Los niños con hiperlexia muestran como característica primordial una habilidad precoz para decodificar la palabra escrita (Kupperman, Bligh y Barouski, 2000). Esta habilidad no fue entrenada de ninguna forma por sus padres. Usualmente, los padres se sorprenden con la habilidad ya adquirida para nombrar las letras y los números. Ya a los tres años pueden leer palabras, en algunos casos antes de aprender a hablar completamente. Otra característica importante es que se fascinan y muestran preocupación obsesiva por las palabras escritas.
Desorden Peculiar del Lenguaje.
Existen niños con hiperlexia no verbales, pero en aquellos con habla, se observan las siguientes características (Kupperman, Bligh y Barouski, 2000):
· Los intentos tempranos de aprender el lenguaje hablado fueron ecolálicos.
· Mostraron una buena memoria para canciones, el alfabeto y los números, así como buena memoria visual.
· La comprensión de palabras es mejor que la comprensión de frases.
· Marcadas anormalidades en el habla, incluyendo: habla estereotipada, reversión pronominal y uso idiosincrático de palabras o frases.
· Marcada dificultad en la habilidad para iniciar una conversación, aunque muestren un habla funcional.
Problemas en la interacción social y presencia de conductas atípicas.
En este aspecto tenemos (Kupperman, Bligh y Barouski, 2000):
· Conductas poco cooperativas.
· Conductas rituales.
· Conductas autoestimulatorias.
· Necesidad de que las cosas permanezcan inalteradas.
· Dificultad con los cambios, transiciones.
· Pataletas.
· Ansiedad generalizada y miedos específicos no adecuados.
· Dificultad en hacer grupos.
· Dificultad en socializar con pares.
· Sensibilidad a los sonidos fuertes de maquinas.
· Dificultad para hacer amigos de su misma edad.
Los autores comentan que los niños con hiperlexia muestran patrones comportamentales muy similares a los de los niños con autismo, pero entre los 2 y 3 años tienden a perder estas características autistas, a medida que ganan desarrollo en sus habilidades del lenguaje.
Otras características importantes.
· Mayor frecuencia en varones.
· Regresión entre 18 y 24 meses después de un desarrollo normal.
· No presentan signos neurológicos, y cuando los presentan tienden a no desarrollar habla.
Pronóstico.
Cuando se evalúan estos niños alrededor de la edad de 24-30 meses sus conductas parecen autistas, no son capaces de comprender el lenguaje hablado, sin embargo los autores describen que posteriormente "surgen" del autismo, aunque retienen cierto aislamiento y conductas antisociales y oposicionales. Su necesidad de estar solos y de mantener las cosas inalteradas disminuye a medida que mejora su comprensión y expresión verbales. Al llegar ya al segundo grado no serán descritos como autistas, aunque serán un poco aislados, hasta que se les brinde intervención en habilidades sociales.
Subtipos.
Richman (2006), propone dos subtipos en la hiperlexia:
Primer Tipo: Hiperlexia con desorden del lenguaje. Mostrando: déficits en el lenguaje expresivo, buena memoria. Lenguaje con retardo, ecolalia y perseveraciones. Problemas en comprender el lenguaje. Síntomas tipo "autistas".
Segundo Tipo: Hiperlexia con desorden viso-espacial. Mostrando: Desorden o Retardo motor y/o espacial. Déficit en el aspecto pragmático del lenguaje al expresar o interpretar aspectos experienciales del lenguaje y el ambiente. Síntomas tipo "Asperger".
Referencias Bibliográficas.
Richman L., (1996) Peaceful coexistence: Autism, Asperger´s, Hyperlexia. American Hyperlexia Association. www.hyperlexia.org.
Kupperman P, Bligh S y Barouski K, (2000). Hyperlexia. www.hyperlexia.org
Por: Néstor Antonio Pardo Rodríguez
Terapeuta del Lenguaje / Fonoaudiólogo
Existen algunos desórdenes en la comunicación humana que afectan no solo el rendimiento escolar sino la convivencia social, desde edades tempranas. Los mismos, cuando son detectados en los primeros años, tienden a ser confundidos, catalogados y tratados erróneamente.
Uno de estos desórdenes comunicativos es el denominado “Desorden Pragmático Semántico”, el cual tiene que ver con las dificultades en las competencias del niño para iniciar interacciones comunicativas, tomar turnos, organizar su discurso y comprender el significado de los mensajes, con base en una situación o contexto determinados.
A menudo a los niños afectados por el DPS se les puede diagnosticar como personas con rasgos autistas, déficit de atención, dislexia o deficiencia intelectual, por lo cual terminan vinculados a programas de “Educación Especial”.
Dentro de la perspectiva educativa actual, los programas segregados tiende a desaparecer, abriéndose paso la Inclusión Educativa y así una nueva panorámica para los niños y jóvenes con Necesidades Educativas Especiales (NEE). (Aunque el DPS no es muy frecuente, puede provocar que los Educadores, Consejeros Escolares u Orientadores Educativos se rompan la cabeza al no entender por qué estos niños que aprenden muy bien las matemáticas, no comprenden o no recuerdan lo que leen y otras veces no encuentran cómo definir un término.)
Ess de competencia del Terapeuta del Lenguaje / Fonoaudiólogo desarrollar un trabajo de prevención en lo que se refiere a las áreas de la comunicación oral y escrita, voz y audición dentro del Equipo de Orientación y Planeamiento Escolar, para el acompañamiento en el proceso enseñanza - aprendizaje de cualquier estudiante y específicamente en el caso de los niños con DPS.
Afortunadamente en los últimos años las instituciones educativas se han dado cuenta de la importancia de contar con un especialista de habla y lenguaje dentro del Equipo Pedagógico o de Apoyo Externo, para contribuir con el diseño de las adaptaciones curriculares al interior de las mismas.
Vamos a abordar aquí las características de los niños con DPS, de tal manera que permitan al Educador una detección preliminar de este tipo de estudiantes al interior de su aula y la remisión o derivación lo más temprana posible al Equipo
El Desorden Pragmático - Semántico fue definido originalmente en la literatura sobre desórdenes del Lenguaje en 1983, por Rapin y Allen, refiriéndose a un grupo de niños que presentaban rasgos ligeramente autistas y alteraciones pragmático - semánticas específicas en el desarrollo del lenguaje.
Los niños con DPS son descritos por sus padres como bebés que gritan demasiado en sus primeros meses de vida, balbucean poco o muy tarde y utilizan "jerga" (palabras u oraciones ininteligibles con una entonación adecuada) mucho más tiempo que otros niños de la misma edad. Sus primeras palabras aparecen tarde y les es realmente difícil aprender otras nuevas. Algunos tienen un discurso demasiado desordenado. Es posible identificarlos comúnmente entre los 18 meses y 2 años.
Muchos padres se preguntan si sus hijos presentan sordera, porque no parecen responder al habla. Durante las respectivas evaluaciones auditivas se encuentra que la mayoría de los niños presentan una buena audición, aunque hay algunas veces casos de otitis media. El mayor problema parece ser el procesamiento del significado del discurso. Muchos de los niños no responden a sus nombres, pero atienden al sonido del teléfono, al timbre de la puerta y al crujido de un papel. Demuestran problemas de comprensión, encontrando difícil seguir instrucciones para acciones que no corresponden a la rutina normal, los cuales comúnmente mejoran con
En la institución educativa, los niños con Desorden Pragmático - Semántico frecuentemente tienen buen rendimiento en matemáticas, ciencias e informática, pero gran dificultad para escribir una frase coherente o jugar con otros niños, siendo incapaces de compartir y tomar turnos. A menudo pueden parecer agresivos, egoístas, dominantes, autosuficientes, tímidos o retraídos. Muchos, por lo tanto, son tildados como niños con "problemas de comportamiento" y sometidos a terapia comportamental.
En la actualidad se sabe que los niños con Desorden Pragmático - Semántico tienen otros problemas más allá del habla o la comprensión de palabras. Se cree que la dificultad podría estar en la manera como procesan la información. A menudo encuentran difícil extraer la idea central o más significativa de un suceso, sobre todo si la información se presenta auditiva y visualmente al mismo tiempo. Tienden a enfocarse más en el detalle que en lo general.
La persona corrientemente busca las similitudes y diferencias para poder comprender y prever eventos. Para los niños con Desorden Pragmático - Semántico al encontrar difícil extraer cualquier tipo de significado les será aún más difícil generalizar y comprender el significado de nuevas situaciones. Ellos se agarrarán con ansia a lo que ya es conocido, a los mismos sucesos que sean predecibles. Mantienen rutinas repetitivas, insistiendo por ejemplo en comer alimentos ya conocidos, vestir prendas particulares o desarrollan intereses obsesivos. Frecuentemente son más sociables con amigos en el hogar o en una relación formal uno a uno, como una situación de evaluación, que en un aula de clase.
Debido a que los niños con Desorden Pragmático - Semántico se les dificulta enfocar lo que expresan sus interlocutores, se distraen fácilmente con los ruidos fuera el aula o con la voz de alguien que está hablando al otro extremo de la misma. Pueden sentirse intranquilos o angustiados por los ruidos fuertes.
Tienen dificultades para comprender el humor sutil y pueden ser engañados fácilmente por otras personas, pues no perciben las estratagemas que emplean otros.
Además de tener leves problemas de comprensión, ocasionalmente hablan demasiado. No son fácilmente detectados por los padres porque a menudo se expresan fluidamente, pero refiriéndose en forma recurrente a temas que son de su exclusivo interés.
Los niños con Desorden Pragmático - Semántico tienen un estilo diferente para adquirir el lenguaje. Parecen aprenderse de memoria las palabras, sin saber lo que realmente significan en forma individual, por lo cual no pueden usar el discurso con la misma espontaneidad y flexibilidad que otros niños. Recuerdan pedazos enteros de frases adultas, incluyendo la entonación y el acento del interlocutor.
LAS DIFICULTADES MOTORAS
Algunos niños con Desorden Pragmático - Semántico pueden tener dificultades motoras finas. Encuentran muy difícil el trazado en el papel y frecuentemente requieren ayuda para poder hacer las formas correctas de las letras. Igualmente dificultades leves en lo motor grueso que no siempre se nota en forma temprana excepto cuando se les ve caminando con una "marcha extraña". Toman poco interés en juegos basados en reglas, como el fútbol.
EL DESEMPEÑO ACADÉMICO
E En el aula, el desempeño académico, tiende a ser irregular. Ante todo se muestra egocéntrico y trabaja desde su propia perspectiva, siempre y cuando la actividad tenga significado para él. Parece que no le encuentran sentido a los símbolos abstractos de suma Si a los nueve años, aproximadamente, es todavía ininteligible su escritura, muchos autores recomiendan no insistir más y puede ser más sensato fomentar el desarrollo de habilidades escritas mediante el uso de procesadores de texto. Además, es obvia su falta de creatividad, prefiriendo reproducir de memoria fragmentos de textos conocidos.
LAS DIFICULTADES SENSITIVAS
OTRAS CARACTERÍSTICAS DEL NIÑO CON DPS.
El apraxia de habla infantil es un desorden de habla basado en el sistema motor. Por razones ya no entendidas completamente, los niños con el apraxia de habla tienen una gran dificultad con la planificación y la producción de patrones de movimientos precisos, bien refinados y específicos de la lengua, los labios, la mandíbula, y el paladar, todo lo que es necesario para el habla inteligible. A veces el apraxia de habla se llama “apraxia verbal”, “apraxia de habla infantil”, o “dyspraxia verbal”. No importa cuál nombre se le pone, el concepto más importante es la palabra del raíz, “praxis.” Praxis significa un movimiento planificado. En una manera u otra, un niño con el diagnóstico de apraxia de habla tiene dificultad programando y planificando los movimientos para hablar. El apraxia de habla es un desorden específico de habla.
El habla empieza con una intención a comunicarse. Luego, se forma una idea que traza lo que quiere decir el hablador. Las palabras del mensaje están puestas en el orden correcto, con el uso de la gramática correcta. Cada palabra está compuesta de una secuencia específica de sonidos (también llamado “fonemas”) y sílabas que se ordenan juntos. Toda esta información está traducida de una idea y de información sobre el orden de sonidos a una serie de movimientos motoras bien coordenadas de los labios, la lengua, la mandíbula, y el paladar suave.
El cerebro tiene que decir a los músculos de estas “articuladores” el orden exacto y el tiempo de movimientos para que las palabras en el mensaje estén articuladas correctamente. Por fin, los músculos tienen que funcionar correctamente con bastante fuerza y tono para ejecutar los movimientos necesitarios.
En el desarrollo normal, los niños intentan a decir palabras. Otras personas así como sus proprios sistemas internos les dan información sobre estas intenciones por sus reacciones. Los niños usan esta información cuando digan las palabras la próxima vez, y esencialmente “aprenden por experiencia.” Típicamente el hecho motor de habla se hace automáticamente cuando sílabas y palabras están habladas repetídamente. Los planes y programas de habla motor son guardados en el cerebro y se pueden estar alcanzado sin dificultad cuando se los necesita. Pero los niños con el apraxia de habla tienen problemas en este aspecto de habla. Se cree que niños con AHI no puedan formar o alcanzar los planes y programas de habla motor o que estos planes y programas estén defectuosos por alguna razón.
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¿Qué es la enfermedad celiaca (EC)? A continuación se enumeran algunas posibilidades: Esta exploración radiográfica es esencial para cerciorarse de que la cápsula llega al lugar correcto: primeras porciones del intestino (duodeno-yeyuno). Una vez allí se obtiene un pequeño fragmento de mucosa intestinal que se analizará luego con microscopio.
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El trastorno obsesivo-compulsivo / med@redmedica.com.mx
En la primera ampliación de sus formulaciones psicológicas, Sigmund Freud separó de los síntomas histéricos somatosensoriales un grupo de síntomas caracterizados por su naturaleza psíquica, pero inicialmente no pudo diferenciar entre los fenómenos fóbicos y los obesivo-compulsivos; esto último se produjo mas tarde, con el desarrollo de su esquema psicodinámico. Sin embargo, existían buenas razones para esta confusión primitiva. Los síntomas fóbicos y los obesivo-compulsivos no solamente tienen rasgos en común, sino que las características que se utilizan para diferenciarlos clínicamente no siempre conducen a una separación clara. De hecho, los fenómenos clínicos subyacen o se distribuyen a lo largo de un espectro. Están claramente diferenciados en los extremos de éste, pero hay formas intermedias en las cuales es difícil decidir cual es la categoría que les corresponde.
A pesar de la existencia de zonas intermedias de confusión, es posible designar ciertos síntomas como observaciones y compulsiones, para distinguirlos de otras manifestaciones clínicas, por sus características específicas. La observación directa de los propios fenómenos proporciona el enfoque mas seguro para una definición de estos dos síntomas.
Obsesiones
Las obsesiones son ideas, pensamientos, impulsos o imágenes persistentes que se experimentan, por lo menos inicialmente, como intrusas y sin sentido; por ejemplo, un padre o una madre sienten impulsos repetidos de matar a su hijo, o una persona religiosa es asaltada por ideas blasfemas. El individuo intenta ignorar o suprimir este tipo de pensamientos o impulsos, o bien trata de neutralizarlos con otros pensamientos o acciones. El individuo reconoce que estas obsesiones son producto de su mente y no están impuestas desde afuera ( tal como ocurre con las ideas delirantes de inserción del pensamiento). Las obsesiones mas frecuentes son pensamientos repetidos de violencia (matar al propio hijo), de contaminación (infectarse dando la mano a los demás) y de duda (por ejemplo, preguntarse repetidamente si efectuó correctamente su trabajo o si apagó todas las luces al salir de su casa).
Compulsiones
Las compulsiones son conductas repetitivas finalistas o intencionales, que se efectúan como respuesta a una obsesión, de forma estereotipada o de acuerdo a determinadas reglas. La conducta esta diseñada para neutralizar o impedir el malestar o algún acontecimiento o situación temida. Sin embargo, o bien la actividad no se halla realmente conectada de forma realista con lo que se pretende neutralizar o prevenir, o por lo menos es claramente excesiva. El acto se realiza con una sensación de compulsión subjetiva que, al mismo tiempo, se asocia con un deseo de resistir la compulsión ( por o menos, inicialmente). El individuo reconoce que su conducta es excesiva o irrazonable ( esto quizá no deba aplicarse a los niños ni tampoco a aquellas personas cuyas obsesiones se han desarrollado a partir de ideas sobrevaloradas). Reconoce también que no obtiene ningún placer por llevar a cabo tal actividad, aunque le produce un cierto alivio de la tensión. Las compulsiones mas frecuentes son lavado de manos, contar repetidas veces, comprobar y tocar.
Cuando un individuo intenta resistir la compulsión aparece en seguida un aumento de la tensión, que puede aliviarse inmediatamente cediendo a la compulsión. A lo largo de la enfermedad y después de fracasos repetidos en tratar de resistir las compulsiones, el individuo puede abandonarse a ellas y no experimenta mas el deseo de resistirlas.
Probablemente sea difícil encontrar una persona que no haya tenido alguna vez en su vida la experiencia de un pensamiento obsesivo o de una conducta compulsaba. La incidencia exacta de la neurosis obsesivo-compulsiva es difícil de determinar. Quienes se dedicaron a estudiar la historia natural de la enfermedad, encuentran una incidencia que nunca es superior a 5% de todos los pacientes psiconeuróticos; este porcentaje, por supuesto, se reduce mucho cuando se incluye en la población total a los pacientes psicóticos. Por otra parte, existe evidencia de una mayor incidencia en las familias de pacientes obsesivo-compulsivos que en poblaciones control.
El comienzo de la enfermedad ocurre predominantemente en la adolescencia o en la adultez temprana.
En dos terceras partes de los casos los síntomas aparecen por primera vez hacia los 25 años y con frecuencia antes de los 10. En menos de 5% de los pacientes los síntomas empiezan después de la cuarta década de la vida. Comparados con los pacientes que sufren síntomas histéricos o de ansiedad, los obsesivo-compulsivos buscan ayuda profesional a una edad mas temprana.
Las características fundamentales de los fenómenos obsesivo-compulsivos tienen validez y utilidad general para distinguir este cuadro de las manifestaciones de otras alteraciones emocionales. Sin embargo, el intento de categorizar las diversas manifestaciones obsesivo-compulsivas es una tarea complicada, puesto que la multiplicidad de variables hace difícil diseñar una clasificación que diferencie adecuadamente un tipo de síntoma obsesivo de otro.
Los fenómenos pueden manifestarse psíquica o conductualmente, experimentarse como ideas o como impulsos, referirse a acontecimientos futuros o acciones ya realizadas, expresar deseos y necesidades o medidas protectoras contra esos deseos, ser actos e ideas simples y no complicadas o bien pautas de pensamiento o de conducta muy elaboradas y ritualizadas; su significado puede ser obvio para el observador menos perspicaz o el resultado final de condensaciones y distorsiones psicológicas de altísima complejidad, qué sólo revelan su secreto a un investigador sumamente hábil.
Ningún esquema clasificador puede hacer justicia a acontecimientos clínicos que se hallan compuestos por tantos rasgos, casi en una variación infinita. Quizás uno de los rasgos mas salientes sea que el trastorno obsesivo-compulsivo suele asociarse con demasiada frecuencia con depresión y ansiedad.
Los datos sobre el curso y pronóstico de esta neurosis se encuentran falseados por la carencia de conocimientos detallados sobre su historia natural. El numero de trabajos en los que se llevaron a cabo estudios longitudinales es pequeño, y las cifras que se presentan sólo deben considerarse como aproximadas.
En su primera consulta al médico dos tercios de los pacientes refieren una historia anterior de síntomas obsesivo-compulsivos, y alrededor de 10 a 15% experimentaron estos síntomas antes de los 10 años de edad. La mayor parte de los pacientes, sin embargo, sólo tuvo uno de estos ataques, aunque un buen numero, casi 20%, llevan experimentados dos o tres episodios. En 85% de estos ataques la duración suele ser menor de un año, aunque algunos refieren duraciones que exceden los 4 años.
Las cifras dadas para el pronóstico varían ampliamente de una serie a otra, pero puede hacerse la siguiente afirmación general para los pacientes que fueron seguidos entre 1 y 10 años, después de cualquier tratamiento, excluida la leucotomía: aproximadamente 15% se encuentra bien, 45% mejoraron, y el restante 40% se encuentra sin cambios o peor. Aquellos que se consideran mejorados caen dentro de dos grupos: 1) pacientes cuyos síntomas disminuyeron hasta el punto de que son capaces de trabajar y desempeñarse socialmente en forma correcta, y 2) aquellos que siguen un curso fluctuante, a menudo con largos períodos de remisión completa de sus síntomas.
En general puede decirse que la neurosis obsesivo-compulsiva constituye una alteración crónica que, a menudo, sigue un curso de recaídas. El pronóstico es mejor 1) cuanto menor es la duración de los síntomas anteriores al momento en que el paciente es visto por primera vez; 2) cuanto mayor es el factor de estrés ambiental asociado con el comienzo de la alteración; 3) cuanto mejor es el ambiente en el cual el paciente debe volver después del tratamiento, y 4) cuanto mejores sean su adaptación y sus relaciones sociales, en general.
Las características descriptivas estructurales de los síntomas obsesivo-compulsivos como tales permite, por lo general diferenciarlos de otros síntomas psicógenos como la depresión, los fenómenos de conversión y las fobias. Sin embargo, cuando la atención del observador se dirige a las neurosis obsesivo-compulsivas como síndrome, con lo cual se involucran consideraciones sobre el curso y las formas de los síntomas en la vida de los pacientes individuales, se hace difícil separarlas de otras alteraciones psicógenas, es especial de la neurosis fóbica y de la depresión.
La neurosis fóbica se caracteriza por una ansiedad de que el individuo pueda sufrir algún daño a partir de un objeto o situación externa; el paciente controla esta ansiedad evitando este objeto. Ademas, los mecanismos importantes de la formación de las fobias son el desplazamiento y la proyección, y los conflictos subyacentes suelen ser de naturaleza edípica. Por supuesto, esto esta en claro contraste con la neurosis obsesivo-compulsiva, en la cual el paciente teme que sea él quien pueda hacer daño a los otros y su ansiedad se controla mediante actos compulsivos y mecanismos de deshacer y de aislamiento, mientras que los conflictos subyacentes son predominantemente de naturaleza preedípica.
La epilepsia es una enfermedad crónica de causas diversas, caracterizada por crisis recurrentes debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales, asociadas eventualmente con diversas manifestaciones clínicas y paraclínicas (OMS). No todas las personas que padecen una crisis epiléptica se diagnostican de epilepsia. Se consideran epilépticos cuando padecen por lo menos dos convulsiones.
Una crisis epiléptica ocurre cuando una actividad anormal eléctrica en el cerebro causa un cambio involuntario de movimiento o función del cuerpo, de sensación, en la capacidad de estar alerta o de comportamiento. La crisis puede durar desde unos segundos hasta varios minutos. Hay más de 20 tipos diferentes de crisis epilépticas.
Los síntomas que experimenta una persona durante una crisis epiléptica dependen del lugar en el cerebro en el cual ocurre la alteración de la actividad eléctrica. Una persona que tiene una crisis tonicoclónica (también llamada de grand mal) puede gritar, perder el sentido y desplomarse al piso, ponerse rígido y con espasmos musculares. Otro tipo de crisis epiléptica es la denominada crisis parcial compleja, en la que el paciente puede parecer confundido o aturdido y no podrá responder a preguntas ni instrucciones. Otras personas tienen ataques muy leves que ni siquiera son notados por otros. Algunas veces, la única manifestación de la crisis epiléptica es un parpadeo rápido o algunos segundos de mirada perdida con desconexión del medio; a este tipo de crisis epiléptica se lo denomina ausencia y es relativamente frecuente en la infancia.
La epilepsia puede tener muchas causas; en unos casos es debida a lesiones cerebrales de cualquier tipo (traumatismos craneales, secuelas de meningitis, tumores, etc.) pero en muchos casos no hay ninguna lesión, sino únicamente una predisposición de origen genético a padecer las crisis. Con tratamiento médico es posible el control de las crisis en un elevado porcentaje de pacientes.
La epilepsia se da con mucha mayor frecuencia entre los autistas, entre el 4% y el 32%. La epilepsia, en niños con trastorno autista tiende a manifestarse en dos picos de edad: la época de lactante y la adolescencia.
Dr. Angel Diez Cuervo
Especialista en Neurología y Psiquiatría
Asesor Médico de las Asociaciones Nuevo Horizonte y Pauta
Avda. de Pablo iglesias, 24
28003 Madrid (España)
1. INTRODUCCION
La asociación de autismo infantil y epilepsia es un hecho observado en numerosos estudios, con una concurrencia de ambos trastornos que oscila del 10 al 35 por ciento, según las edades de las poblaciones estudiadas, advirtiéndose que su incidencia adquiere la forma de una curva bimodal con porcentajes superiores antes de los cinco años de edad y a partir de la pubertad- adolescencia (Deykin y MacMahon, 1979; Diez Cuervo, 1982, 1989; Fish y Ritvo, 1979; Gillberg, 1984a; Gillberg, 1990; Kanner, 1971; Lotter, 1967, 1974; Oisson, 1988; Rossi et al., 1995; Rutter, 1970; Rutter et al., 1967; Schain y Yannet, 1960; Voikmar y Dougias, 1990; Wing y Gould, 1979).
Aunque la presentación de epilepsia parece tener una mayor incidencia respecto a la gravedad del retraso mental concomitante en el autista, no es infrecuente que aparezca en autistas con retraso mental ligero e, incluso, inteligentes (Corbett,1983; Diez Cuervo, 1982; Rutter, 1980), sospechándose que la conexión entre autismo V epilepsia podría ser más específica V no estar sólo mediatizada por el denominador común del retraso mental, Va que la tasa más alta de epilepsia entre los autistas que entre las poblaciones estudiadas de retrasados mentales, V los picos de edades característicos de presentación argumentan en favor de esta hipótesis (Coleman v Giliberg, 1985), sin que tampoco el alto porcentaje de aparición de crisis epilépticas, a partir de los 11 años de edad, pueda ser el resultado de la maduración sexual, pues debería suceder igual en la población general de esas edades, lo que no ha podido comprobarse en ninguno de los estudios epidemiológicos realizados (Camf ield et al., 1996; Cooper, 1965; Gibbs V Gibbs, 1963; Hauser V Kuriand, 1975; Olier-Daurella V Olier Ferrer-Vidal, 1981). Existen numerosos trabajos que confirman la presentación de crisis epilépticas en sujetos con trastorno autista
| Autor | Edad | Autistas | Epilepsia | %Epilepsia/Autistas |
|---|---|---|---|---|
| Rutter et al.,1967 | 5-19 | 63 | 10 | 15.9 |
| Rutter, 1970 | 15-29 | 63 | 18 | 28.6 |
| Kanner, 1971 | 29-39 | 11 | 2 | 18.2 |
| DeMyer et al., 1973 | 9-15 | 120 | 17 | 14.2 |
| Lotter, 1974 | 16-18 | 29 | 3 | 10.3 |
| Deykin/MacMahon, 1979 | 3-18 | 132 | 17 | 12.9 |
| Negron et al., 1981 | 3-18 | 59 | 9 | 15.2 |
| Tsai et al., 1981 | 3-20 | 102 | 23 | 22.5 |
| Diez Cuervo, 1982 | 2-20 | 104 | 20 | 19.2 |
| Jacobson/Janicki, 1983 | 0-21 | 455 | 50 | 11.0 |
| Jacobson/Janicki, 1983 | +22 | 84 | 15 | 17.9 |
| Gillberg y Steffenburg, 1987 | 16-23 | 23 | 6 | 26.0 |
| Diez Cuervo, 1989 | 3-25 | 186 | 40 | 21.5 |
| Volkmar/Nelson, 1990 | 2-33 | 192 | 41 | 21.5 |
| Tuchman et al., 1991 | 1-16 | 302 | 42 | 14.0 |
| Wong, 1993 | 4-12 | 145 | 11 | 7.6 |
| Rohmer et al., 1995 | 2-16 | 144 | 24 | 17.0 |
| Rossi et al., 1995 | 3-31 | 106 | 25 | 23.6 |
advirtiéndose en todos ellos el incremento de la incidencia de crisis epilépticas en relación con el aumento de las edades de las muestras estudiadas, siendo significativa la comparación entre los seguimientos realizados en el mismo grupo de autistas (Rutter et al., 1967; Rutter, 1970; Kanner, 1943, 1971) sin otra causa conocida que lo justificara más que el aumento de la edad.
La evidencia con que la epilepsia parece asociada al autismo hace sospechar que puedan existir algunos subtipos de autismo más propensos a padecería, como ocurre en niños autistas que, en sus primeros meses de vida, han padecido espasmos infantiles con hipsarritmia (síndrome de West) en porcentajes del 10 al 18 por 100 de los casos (Corbett, 1982; Coleman y Giliberg, 1985; Diez Cuervo, 1982; Hunt y Dennis, 1987; Hunt y Shepherd, 1993; KnobloCh et al., 1956; Koivin et al., 1971; Lawior y Maurer, 1987; Riikonen Y Amneli, 1981; Schain y Yannet, 1960; Taft y Cohen, 1971; WakSChiag et al., 1991), habiéndose sugerido una conexión entre espasmos infantiles, autismo y esclerosis tuberosa, descartándose que este aumento de autismo en niños con síndrome de West pueda ser sólo la consecuencia del retraso mental (Giliberg, 1984b; Riikonen y Amneli, 1981).
Asimismo, numerosos autores (Corbett, 1982; Diez Cuervo, 1982; Gillberg, 1991; Oisson et al., 1988; Schreibman y Charlop, 1993) sugieren que las crisis parciales complejas con afectación focal de los lóbulos temporales son las que con mayor frecuencia se presentan en el trastorno autista, y que sus porcentajes podrían verse incrementados sino quedaran inadvertidas en muchos casos por las dificultades diagnosticas que supone la propia inaccesibilidad y la escasa utilidad del registro EEG convencional, el que las padezcan niños con tan pobre comunicación, lo que hace que sean desconocidas tanto desde el punto de vista clínico como en el entorno familiar y en los centros en donde son atendidos, al considerar a estos episodios como manifestaciones de agudización o comportamientos añadidos a la conducta peculiar de estos niños, según se ha podido confirmar en diversos trabajos (Corbett, 1982; Devinsky y Bear, 1984; Diez Cuervo et al., 1987; Engel et al., 1986, 1991; Giliberg y Schaumann, 1983; Giliberg y Wahistrón, 1984; Stores et al., 1991; wieser, 1991), comprobándose además que, en numerosas ocasiones, la instauración de un tratamiento farmacológico (carbamacepina, ácido valproico, vigabatrina ... ) y, en otras, el abordaje quirúrgico controlan o mejoran estos episodios y, consecuentemente, la conducta global del paciente, aunque sigan manteniéndose las características fundamentales de su autismo. incluso, en algunas ocasiones, el diagnóstico de crisis generalizadas tónico-ciónicas enmascara el origen parcial del episodio por la rápida generalización secundaria que sólo en ocasiones lo resuelven registros EEG críticos.
2. MATERIAL Y MÉTODOS
La investigación se ha llevado a cabo en un total de 238 pacientes que reunían los criterios de trastorno autista (DSM-IV; American Psychiatric Association, 1994). La muestra es el resultado de la población estudiada en anteriores trabajos (Diez Cuervo, 1982; 1989), a la que se han añadido 52 nuevos casos, todos ellos con un seguimiento mínimo de un año. Los 238 casos de la muestra incluyen 192 varones (80.7) y 46 hembras (19.3), con una proporción de 4.2:1. Las edades oscilaban entre los dos y los 33 años, con una media de 19.2 (+6.0), no existiendo significación estadística entre las edades de ambos sexos. La distribución de la muestra se indica en la Tabla 2.
Tabla 2. Distribución de la muestra total de autistas por edades y sexo
| Edades(años) | N | N(V-M) | % | %(V-M) |
|---|---|---|---|---|
| 0-5 | 7 | (6-1) | 2.9 | (2.5-0.4) |
| 6-10 | 19 | (16-3) | 8.0 | (6.7-1.3) |
| 1-15 | 22 | (16-6) | 9.2 | (6.7-2.5) |
| 16-20 | 69 | (58-11) | 29.0 | (24.4-4.6) |
| 21-25 | 78 | (61-17) | 32.8 | (25.6-7.2) |
| 26-30 | 38 | (30-8) | 16.0 | (12.6-3.4) |
| 31-35 | 5 | (5-0) | 2.1 | (2.1-0.0) |
El tiempo de seguimiento osciló de uno a 28 años, con una media de 11 años y cuatro meses, debiendo advertir que en 36 casos el motivo de la primera consulta se debía a la presentación de crisis epilépticas, estando previamente diagnosticados como autistas en otros servicios.
En nuestra población de autistas con epilepsia no encontramos ninguno que alcanzara en las evaluaciones de nivel mental puntuaciones medias consideradas dentro del promedio normal. Así, en 40 casos (65.5) sus CC.II. eran inferiores a 0.50 (de ellos, 31 inferiores a 0.30), en 14 casos (23.0) oscilaban entre 0.50 u 0.70, y sólo en siete casos (11.5) eran discretamente superiores a 0.70.
A todos los pacientes se les realizó registros EEG en distintos momentos evolutivos, con intervalos periódicos y en diferentes situaciones, habiéndose utilizado estudios convencionales, la mayoría tras privación parcial o total de sueño, registros polisomnográficos y, en los últimos años, registros con monitorización ambulatorio y cartografía cerebral, lo que ha permitido encontrar un aumento del porcentaje de hallazgos patológicos en niños con estudios anteriores considerados como normales
3. RESULTADOS
Del total de 238 casos que componen la muestra estudiada, 61 casos (25.6) desarrollaron crisis epilépticas, de ellos 36 varones (59.0) y 25 mujeres (41.0), con una presentación de curva bimodal, respecto de la edad, como se muestra en la Tabla 3, donde se advierte una
Tabla 3. Edad de inicio de las crisis en el grupo autista
| Edad(años) | N | N(V-M) | % | %(V-M) |
|---|---|---|---|---|
| <1 | 10 | (7-3) | 16.4 | (11.5-4.9) |
| 1-5 | 9 | (5-4) | 14.7 | (8.2-6.5) |
| 6-10 | 5 | (3-2) | 8.2 | (4.9-3.3) |
| 11-15 | 23 | (13-10) | 37.7 | (21.3-16.4) |
| 16-20 | 10 | (5-5) | 16.4 | (8.2-8.2) |
| 21-25 | 4 | (3-1) | 6.6 | (4.9-1.7) |
aparición importante antes de los cinco años de edad en 19 casos (31.1) y un pico a partir de las edades que corresponden a la pubertad-adolescencia, que totalizan 33 casos (54.1), lo que parece confirmar el riesgo incrementado de presentar crisis epilépticas en estas últimas edades, con una incidencia manifiestamente inversa a la que aparece en la población general. Resulta significativo que, a pesar de que en la muestra global los porcentajes de autistas varones (80.7) respecto de las mujeres (19.3) indican una proporcionalidad de 4.1:1, los porcentajes de autistas varones epilépticos (59.0) respecto de las mujeres (41.0), se sitúan únicamente en 1.4:1, lo que sugiere una afectación más grave en las mujeres respecto de los varones autistas, hipótesis ya aportada por otros trabajos (Diez Cuervo, 1982; Lotter, 1967; Tsai et al., 1981; Wing y Gould, 1979)
En la Tabla 4 se muestran las anomalías de estos registros donde puede observarse un elevado porcentaje de actividad focal (ondas lentas, puntas, punta-onda y polipunta-onda) en 41 casos (67.1), en su mayoría con afectación focal de los lóbulos temporales.
Tabla 4. Hallazgos EEG en los autistas epilépticos
| Anomalía Principal | N | % |
|---|---|---|
| Focalidad temporal izquierda | 14 | 22.9 |
| Focalidad frontotemporal izquierda | 9 | 14.7 |
| Focalidad temporal derecha | 6 | 9.8 |
| Focalidad parietotemporal izquierda | 5 | 8.2 |
| Focalidad bitemporal | 4 | 6.6 |
| Focalidad frontal izquierda | 3 | 4.9 |
| Punta-onda lenta generalizada | 8 | 13.2 |
| Punta-onda a 3 c/s | 2 | 3.3 |
| Actividad paroxística generalizada | 3 | 4.9 |
| Punta rolándicas | 1 | 1.6 |
| Sin significación epiléptica | 6 | 9.8 |
Esta Tabla se indica únicamente la anomalía más significativa de las encontradas en cada uno de los sujetos, ya que en algunos coexisten varias alteraciones en los distintos registros realizados, no siempre coincidentes por la propia evolución madurativa cerebral, la aparición creciente de anomalías, la influencia de las medicaciones, la utilización de distintas técnicas y estimulaciones, etc., sin olvidar la importancia de la conocida desaparición y/o migración de la actividad focal desde áreas posteriores a zonas anteriores del córtex cerebral con el transcurso de los años (Gibbs y Gibbs, 1954a, 1954b, 1963). Por ello, el criterio ha sido reflejar el hallazgo más significativo cuando el autista era diagnosticado como epiléptico, o el que más frecuentemente ha aparecido en los estudios de seguimiento. Tampoco se reflejan los 14 casos de hallazgo inicial de espasmos infantiles con hipsarritmia (síndrome de West), aparecido antes del año de edad, al estar incluidos en los hallazgos posteriores (cuatro casos normalizados, cinco con afectación focal del lóbulo temporal y otros cinco con descargas generalizadas de punta-onda lenta y sintomatología de Síndrome de Lennox-Gastaut).
La necesidad de repetir los estudios neurofisiológicos en aquellos casos en los que se sospeche la presentación de manifestaciones clínicas de semiología epiléptica con registros previos normales, ha sido confirmado al utilizar nuevas técnicas tanto instrumentales como de recogida del trazado. En un estudio piloto (Diez Cuervo et al., 1987) realizado en 38 niños autistas y un grupo control con la finalidad de valorar su actividad bioeléctrica cerebral, mediante cartografía espectral (mapping), en situación de reposo y en otras de activación cerebral, se encontraron tres casos de epilepsia oculta en la muestra de los autistas, cuyas manifestaciones críticas habían sido interpretadas como agudización de la conducta peculiar de estos niños, y que tenían todos registros EEG anteriores normales.
En los últimos años, la posibilidad de realizar exploraciones de neuroimagen en estos pacientes ha permitido la localización y tipificación de alteraciones estructurales cerebrales en sujetos previamente diagnosticados como exentos de anomalías. En esta muestra se han realizado estudios neurorradiológicos a 54 (88.5) de los 61 autistas epilépticos, con 42 estudios de topografía axial computarizada (TAC) y 53 de resonancia magnética nuclear (RMN), habiéndose realizado ambas pruebas a 27 pacientes, encontrándose en 12 de ellos (44.4), que tenían exploraciones anteriores TC normales, hallazgos claramente patológicos, confirmándose lo señalado en las series revisadas en la literatura sobre esta cuestión. Dada la superior sensibilidad de la RMN para la localización y precisión diagnostica de la alteración subyacente cerebral, se omiten los hallazgos en las TC, y en la Tabla 5 se muestran únicamente el hallazgo más significativo obtenido con RMN, advirtiendo que, como suele ser frecuente en estos pacientes, algunos casos eran portadores de más de una alteración.
Tabla 5. Hallazgos neuradiológicos en autistas epilépticos (RMN)
| Anomalía Principal | N | % |
|---|---|---|
| Esclerosis tuberosa | 6 | 11.3 |
| Esclerosis temporal medial/hipocampo | 4 | 7.5 |
| Tumoración temporal | 3 | 5.7 |
| Atrofias corticales | 4 | 7.5 |
| Hemimegalencefalia | 1 | 1.9 |
| Porencefalia | 2 | 3.8 |
| Atrofia cereberlosa/hipoplasia vermis cerebeloso | 4 | 7.5 |
| Dilatación ventricular/mielinización incompleta | 3 | 5.7 |
| Polimicrogiria/Paquigiria | 3 | 5.7 |
| Agenesia/hipoplasia del cuerpo calloso | 5 | 9.4 |
| Sin interés patológico | 18 | 34.0 |
No se han efectuado estudios de PET por carecer de la técnica necesaria, y el número de valoraciones de SPECT son todavía escasas por lo que se omiten los resultados, aunque pueda adelantarse la existencia de áreas de hipoperfusión coincidentes con la localización de las anomalías estructurales cerebrales y las alteraciones EEG.
El tipo de crisis observadas se expone en la Tabla 6, donde se advierte un marcado predominio de las crisis parciales complejas con y sin generalización secundaria que llega al 77% de los casos.
Tabla 6. Tipos de crisis epilépticas en la población autista
| Semiología Crítica | N | % |
|---|---|---|
| Parciales complejas | 20 | 32.8 |
| Parciales complejas secundaria. generalizada | 10 | 16.4 |
| Generalizadas tónico-clónicas | 11 | 19.0 |
| Síndromes de West controlado | 5 | 8.2 |
| Síndromes de West a Sínd. de Lennox-Gastaut | 4 | 6.6 |
| Sindromes de Lennox-Gastaut inicial | 3 | 4.9 |
| Miociónicas (Infantil/juvenil) | 4 | 6.6 |
| Generalizadas ausencuas a 3 c/s | 2 | 3.3 |
| Parcuales benignas rolándicas | 1 | 1.6 |
| Parciales simples | 1 | 1.6 |
Algunos pacientes presentaban varios tipos de crisis, (síndromes de lennox-Gastaut, parciales complejas con y sin generalización secundaria, ... ), por lo que se decidió reflejar sólo el tipo más frecuente.
4. DISCUSION Y CONCLUSIONES
Los resultados de este estudio confirman la prevalencia de epilepsia en la población autista con una curva bimodal característica en la que aparece un incremento anterior a los cinco años de edad y otro, aún más importante, a partir de la pubertad-adolescencia, que muestra una clara inversión a la de la población general. Numerosos trabajos avalan estos hallazgos, siendo significativa la comparación entre los realizados por algunos autores en los seguimientos de las mismas poblaciones (Kanner 1943, 1971; Rutter, 1970; Rutter et al., 1967) en los que el aumento de edad de las muestras proporciona un incremento de las tasas de epilepsia. La mayoría de los trabajos ponen también de manifiesto la existencia de alteraciones cerebrales documentadas con pruebas neurofisiológicas y neurorradiológicas. Estos hallazgos sugieren la existencia de procesos neuropatológicos subyacentes que necesitan varios años para manifestarse, y que no es la consecuencia del retraso mental concomitante, sino que, por el contrario, el mismo proceso cerebral responsable etiológico del autismo y del retraso mental debe ser la causa de las crisis epilépticas, aunque se advierta un mayor riesgo de presentación en autistas con retraso mental más severo, lo que también se encuentra en poblaciones de retrasados mentales sin autismo, Posiblemente condicionado por la afectación cerebral más grave en ambas poblaciones.
Las investigaciones actuales sugieren que en el aumento de epilepsia en autistas muy jóvenes interviene, en gran parte, la existencia de esclerosis tuberosa como causa etiológica de ambos trastornos, que no siempre es sospechada, unas veces porque los niños al nacer son normales y es después, cuando desarrollan crisis epilépticas y presentan una regresión o fracaso para desarrollar las etapas normales, cuando aparece el trastorno autista (Riikonen y Amnell, 1981; Wing y Gould, 1979) y, en otras ocasiones, por no haberse desarrollado todavía las características faciales típicas del trastorno, o ser apenas perceptibles, aconsejándose tenerlo presente en niños autistas jóvenes con epilepsia y sospecharlo siempre ante la existencia de dos o más niños con autismo en una misma familia (en nuestra experiencia, dos pares de hermanos de distintas edades y en diferentes familias). Esta indicación debe de hacerse no sólo por las implicaciones del trastorno genético dominante en una familia que puede esperar más hijos, sino también porque otras complicaciones de la esclerosis tuberosa puede afectar a la salud futura del niño (Hunt y Shepherd, 1993).
La esclerosis tuberosa produce anomalías estructurales cerebrales tanto en áreas del córtex cerebral como en los ganglios basases y, en menor frecuencia, en cerebelo, que daría lugar a las alteraciones orgánicas y funcionales cerebrales que se han sugerido como responsables en la etiología del trastorno autista (Coleman y Giliberg, 1985; Hunt'y Dennis, 1987; Jambaque et al., 1991; Riikonen R y Amneli, 1981; Wing y Gould, 1979), existiendo la creencia de que la localización de las tuberosidades corticales puede ser más importante que el número total de las mismas por sus efectos sobre el lenguaje, la conducta y la función cognitiva para el desarrollo de autismo (Jambaque et al., 1991; Tuchman, 1994)
También es conocida la existencia de una correlación entre el síndrome de West y la instauración del trastorno autista con la típica parada o regresión del desarrollo psicomotor global, incluso en un porcentaje significativo de niños en los que las crisis y las alteraciones EEG parecen haber sido controlados, con medicación o con la resección quirúrgica de las displasias corticales responsables de las crisis. Las estadísticas actuales sugieren que los espasmos infantiles son secundarios a anomalías focales y que la extirpación quirúrgica del tejido cerebral patológico puede asociarse a una mejoría de la conducta, del lenguaje y del desarrollo (Chuggani et al., 1990; Morrel et al., 1989).
Durante la etapa en que surgen los espasmos infantiles (lo más frecuente, de cuatro a siete meses de edad) se ha descubierto que es el período del desarrollo cerebral en el que existen posiblemente la mayor cantidad de modificaciones neurobiológicas de extraordinario interés para la maduración normal del cerebro, (abundante mielinización y organización de los neuroblastos, actividad mitótica rápida, máximo crecimiento y desarrollo de las espinas dendríticas, duplicación de la cantidad de DNA en el SNC, abundancia de sinapsis excitatorias recurrentes y disminución de los procesos inhibitorios, ... ), lo que hace al cerebro más susceptible a los factores desencadenantes de las crisis y que se produzcan las graves alteraciones cerebrales en este síndrome (Riikonen, 1983) siendo, precisamente en esas edades, cuando parece descender el umbral convulsivo, lo que también se advierte en las crisis febriles.
Se ha especulado que la protuberancia estaría involucrada en la etiología de este síndrome al tener una multitud de interconexiones funcionales ascendentes y descendentes con el tálamo y el córtex (Fromm, 1987), ser la responsable de las fases del sueño REM, intervenir en el mantenimiento del tono flexor y extensor, estar involucrada en la sincronización del patrón EEG, participar en el equilibrio e interacción de neurotransmisores, etc., todo ello presente en este síndrome, lo que podría explicar, además, los efectos beneficiosos del tratamiento con ACTH y corticoides (Riikonen, 1983; Ross et al., 1983; Vining, 1990).
Sin embargo, no deben descartarse otro tipo de anomalías que por parecidos mecanismos subyacentes pueden producir alteraciones biológicas asociadas al autismo (neurofibromatosis, síndrome X-frágil, fenilcetonuria, infecciones, trastornos de la migración neuronal, ... ) que van a influir de manera determinante en la evolución y el pronóstico del sujeto autista, independientemente de la presencia o no de crisis, aunque su existencia deba considerarse como un marcador biológico de peor pronóstico.
Por otro lado, la comprobación de que muchos autistas presentan crisis parciales complejas sugiere la existencia de una neuropatología específica de estructuras del lóbulo temporal, siendo el hallazgo neurorradiológico más frecuente la esclerosis del hipocampo y áreas relacionadas (en el 50-70% de los casos) que, en muchas ocasiones, sólo es posible documentar varios años más tarde, sin que se conozcan todavía los mecanismos ficopatológicos exactos de esta alteración, habiéndose aducido padecimiento temprano de crisis febriles, hemorragia y/o hipoxia perinatal, status epilepticus, crisis repetidas antes de los cuatro años de edad, etc., que causaría el daño neuronal y facilitaría la instauración de una gliosis reactiva de esa área.
Las estrechas interrelaciones de los lóbulos temporales con otras estructuras cerebrales, Sobre todo con los lóbulos frontales y el sistema límbico y, consecuentemente, con las funciones específicas y complejas de estas áreas, referidas a la audición, la integración visual, los aspectos efectivos y emocionales, el control del lenguaje y de la memoria, la futurización y la conceptualización, etc., sugieren que la alteración funcional de los lóbulos temporales podría originar síndromes tan complejos como el trastorno autista (Diez Cuervo, 1982; Gómez Bosque, 1986; Hetzier y Griff in, 1981; WalSh, 1978).
Sin embargo, aunque la localización de alteraciones funcionales parezca residir en estas estructuras, la evidencia permite suponer que el trastorno autista es consecuencia de una afectación más global del encéfalo, habiéndose encontrado alteraciones estructurales y funcionales en casi todas las áreas estudiadas (hipoplasia del cerebelo, aumento de la fosa posterior, hipoplasia de los lóbulos vi y VII cerebelosos, atrofia del vermis cerebeloso, malformaciones corticales cerebrales, hipoplasia del tronco cerebral, agenesia y/o hipoplasia del cuerpo calloso, trastornos de la migración neuronal, etc.), ademá